基礎生物学研究所は，NPQ反応を制御するタンパク質因子「DET1」が，ゲノム内のDNAトランスポゾンのサイレンシングに関与することを明らかにした（ニュースリリース）。
植物は，強すぎる太陽光にさらされると強光ストレスによって光合成装置が損傷する恐れがある。これを防ぐため，植物は過剰な光エネルギーを熱として逃がすNPQという防御機構を備えている。
緑藻クラミドモナスでは，NPQの活性化にはLHCSRというタンパク質が関わっているが，LHCSRが常に発現していると光エネルギーの利用効率が低下するという副作用がある。このためLHCSRの発現は，通常DET1というユビキチンE3リガーゼによって抑制されている。
DET1が欠損した変異体（det1変異体）ではLHCSRが過剰に発現し，強い光の下では良く成長するが，弱い光の下では成長が阻害される。この研究は，det1変異体を弱い光で培養した際に，その成長不良が自発的に回復する現象に注目した。
この研究により，クラミドモナスにおいて，DET1が光ストレス応答とゲノム内のDNAトランスポゾン（Bill）の活性化を制御するという二重の役割を担っていることが明らかになった。DET1は陸上植物やヒトにも存在する。シロイヌナズナでは光形態形成に関わる因子として知られているが，エピジェネティックな制御に関わるとの報告もある。
クラミドモナスと陸上植物は離れた種だが，DET1を介したストレス応答とエピジェネティック制御機構は共通祖先から受け継がれた普遍的な戦略である可能性が示唆される。一方で，ゲノム構造はDET1によって直接制御されているのではなく，DET1の下流因子によって間接的に制御されている可能性も考えられる。
今回の「光ストレス応答とトランスポゾン活性化の統合制御」という発見は，生物の環境適応メカニズムに新たな視点をもたらすという。強光ストレスという環境からの「挑戦」に対して，それが「天気の変化」のような短期的なものであればNPQ反応のような一過的な応答で対応し，同時に「気候変動」のような長期のものである可能性を想定しトランスポゾンの活性も開放しておく，という生物種としての生存戦略が存在する可能性があるという。
今後，強光ストレスだけではなく他のストレス条件でも同様の仕組みが存在するのか，他の生物種にも同様の仕組みが存在するのかといった研究の進展が期待され，この研究は，光防御とゲノム変異誘発の両面から植物の耐環境性能を高める技術開発にも貢献すると考えられるとしている。
