埼玉大学の研究グループは，光合成の強光耐性を高める手法を開発することに成功した（ニュースリリース）。

光エネルギー変換で中心的な役割を担っている光化学系IIは，光に対して感受性が高く，強光下では速やかに失活してしまう。この現象は光阻害と呼ばれ，光合成生物の生育を妨げる大きな要因になっている。

これまでに光阻害のメカニズムについて多くの研究者が研究してきたが，いまだにそのメカニズムの全容は解明されていない。また，光阻害を緩和する方法論も確立されていない。

研究グループは，光合成の光阻害のメカニズム解明に取り組んできた。これまでに強光下で発生する活性酸素によって光化学系IIの修復が阻害され，光阻害が促進することを見出してきた。

光化学系IIの修復には新たなタンパク質の合成が必要になるが，タンパク質合成を動かす翻訳装置が活性酸素によって傷害を受けることや，翻訳装置の中でも特に翻訳因子EF-Tuが活性酸素の標的となることを明らかにしてきた。

そのメカニズムとして，EF-Tuのシステイン残基Cys82が活性酸素により酸化されると，EF-Tuが失活してしまい，タンパク質合成が抑制されることも明らかにした。

そこで研究グループは，酸化標的となるCys82をセリンに置換した改変型EF-Tuをシアノバクテリアで発現させた。その結果，強光下でもタンパク質合成が高く維持され，光化学系IIの修復能力が向上した。その結果として光化学系IIの光阻害が大きく抑制された。

しかし，強光下で遺伝子改変株の生育は改善されず，細胞の強光耐性は増大しなかった。その原因を探っていくと，光化学系IIの修復能力が上がることによって強光下でも光合成が活発になり，より多くの活性酸素が発生していることがわかった。

つまり，タンパク質合成系を強化するだけでは酸化ストレスがさらに悪化してしまうことが推測される。そこで，改変型EF-Tuを発現させたシアノバクテリアに，活性酸素消去系酵素であるスーパーオキシドディスムターゼとカタラーゼの遺伝子を過剰発現させてみた。

その結果，改変型EF-Tuによる活性酸素の過剰発生が抑えられ，光化学系IIの光阻害がさらに緩和した。さらに，新たな遺伝子改変株は強い強光下でも生育するようになった。したがって，タンパク質合成系の改変と抗酸化機構の改善を同時に行なうことにより，光合成と生育の両方の面で強光耐性が増大することが明らかになった。

研究グループは，この手法を微細藻類による物質生産に応用することにより，微細藻類の強光耐性を高め，有用物質を屋外の強い太陽光の下でも安定的に生産することが可能になるとしている。