京都大学の研究グループは，白血球の運動や炎症反応を制御する細胞外シグナル制御キナーゼとプロテインキナーゼAいうタンパク質の酵素活性を，生きたマウスの白血球で観察することに世界で初めて成功した。さらにこのマウスを使って，インドメサシンなどの非ステロイド性抗炎症薬が白血球を活性化させ，炎症を憎悪させることを見出した（プレスリリース）。

炎症反応は生体修復過程の一つであるが，同時にその過剰な反応はしばしば私たちの健康を損ないう。そのため，炎症を抑制する抗炎症薬が医療では重要な役割を占める。炎症反応は，好中球をはじめとする白血球が血管から遊出して壊れた組織や細菌を攻撃するところから始まる。

組織や細菌のどんな分子が白血球を呼び寄せるのか，白血球の中でどんな分子が壊れた組織や細菌を攻撃するのに必要なのか，これまでさまざまな研究が試験管内でなされてきた。しかし，そのような生体分子の動態は生化学的に（＝試験管の中で）解析できても，生体内で観察する術はほとんどなかった。

研究グループは，生きた個体で分子の活性を顕微鏡下に観察するために，特別なマウスを作成している。今回，細胞外シグナル制御キナーゼ活性を観察するEISUKEマウスと，プロテインキナーゼA活性を観察するPKAchuマウスを使って，白血球が血管から出て，壊れた組織や細菌を認識する過程でこの二つのキナーゼがどのような時間・空間制御を受けているかを麻酔下のマウスで観察した。

そして，インドメサシンに代表される非ステロイド性抗炎症薬が白血球をむしろ活性させることを見出した。この結果は，鎮痛などを目的に非ステロイド性抗炎症薬を患者に投与した際に起こることがある，非ステロイド性抗炎症薬腸炎として知られる疾患の原因の一端を解明したものと考えられる。