東北大学加齢医学研究所 免疫遺伝子制御研究分野の佐竹正延教授・昆俊亮助教らの研究グループは、造血器腫瘍の新たな発症機序を解明した。

研究チームは，送小胞の一つであるクラスリン小胞の形成を調節するsmap1遺伝子を欠損したマウスを作成し，このマウスがヒトの重篤な血液疾患である骨髄異形成症候群（MDS）を発症し，一部急性白血病に移行することを見出した。またその分子機序にも迫り，トランスフェリンやc-Kitの輸送異常に代表されるクラスリン輸送系の脱制御が素因となって，MDSならびに白血病を引き起こすことを個体レベルで初めて実証した。

MDSは特定疾患に指定されている重要な研究対象疾患であり，smap1欠損マウスはその治療戦略・探索のツールになり得ること，さらには造血器腫瘍をはじめ，輸送関連分子の機能異常が想定されている悪性腫瘍での詳細な解析が進むものと期待される。

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