科学技術振興機構（JST）課題達成型基礎研究の一環として、東京医科歯科大学 難治疾患研究所教授の樗木俊聡氏らは、秋田大学大学院医学系研究科教授の澤田賢一氏らとの共同研究により、樹状細胞（DC：Dendritic　Cell）による血球貪食が、過剰な免疫反応を抑制する仕組みであることを新たに発見した。

ヒト血球貪食症候群（HPS：Hemophagocytic　Syndrome）は、先天的な遺伝子異常によって発症するもの（一次性）と、感染症、自己免疫疾患、悪性腫瘍などの疾患にともなって発症するもの（二次性）に分類される。免疫細胞が暴走し、大量のサイトカインの産生や貪食細胞による赤血球や白血球の貪食を特徴とし、重篤な場合には死に至る。

研究グループは、マウス血球貪食症候群モデルを用いて、今回新たにDCによる血球貪食が、過剰な免疫反応を抑制する仕組みであることを発見した。DCは、正常な状態では従来型DCと形質細胞様DCに分類されるが、炎症状態では、さらに単球から誘導されるDCが存在することが知られている。激しい炎症や重篤な感染症の際、この単球由来のDCが主にアポトーシスを起こした赤血球系細胞を貪食することによって、免疫抑制性サイトカインを産生して過剰な免疫反応による組織傷害を抑制し、個体の死を回避することを見いだした。

今回の研究成果は、これまで激しい炎症の指標として位置づけられてきた血球貪食が、新たな免疫寛容機構としての機能を持つことを明らかにした重要な発見。今後、今回の成果に基づき、免疫細胞の暴走など過剰な免疫反応を伴う感染症・自己免疫疾患に対する新たな診断法・治療法の開発が進むものと期待される。

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