東京大学 の研究グループは，学習・記憶獲得に伴い，大脳皮質の樹状突起であるスパインが新生・増大することに注目し，これらのスパインを特異的に標識し，なおかつ，青色光を照射することで標識されたスパインを小さくするプローブ（記憶プローブ）を開発した（ニュースリリース）。

スパインは学習・記憶に応じてその形態・サイズが劇的に変化し，それに伴いシナプス伝達効率が変化する。大きなスパインには多くの受容体が存在し，小さいスパインはシナプス結合が弱い。またシナプスが大きくなることにより長期的にシナプス結合強度が大きくなること（長期増強）が知られている。

スパインは興奮性神経細胞の接続部の大部分を形成するので，スパインが新しく形成されたり，またその大きさが変わることにより，どの脳神経回路にどの程度の電気信号が流れるかが大きく左右される。

それ故にスパインが脳神経回路の記憶素子と考えられ，学習・記憶の細胞基盤であると推測されてきた。しかし生きたままの動物の脳内で記憶に関連するスパインを標識し，さらには操作する手法が無かったため，スパインと学習・記憶との関連は直接的には示されていなかった。

研究グループは，学習・記憶時の長期増強に伴いスパインが増大することに着目して，長期増強を示したスパインだけを標識・操作するために，人工遺伝子である記憶プローブを設計し，生体内で記憶プローブ（蛋白質）を作り出すようにした。

その基本となるPaRac1蛋白質という光感受性蛋白質は青色光を吸収すると蛋白質の立体構造が変化し，発現しているスパインを収縮させる。そこで，PaRac1を長期増強したスパインだけに集積するように細工し，集積したスパインを蛋白質の蛍光により可視化して記憶プローブとした。

実際にスパインに強い長期増強刺激を与え，そのサイズを増大させると，記憶プローブが長期増強スパインに集積することを確認した。

次に，青色光を与えることで生きた動物の脳内でスパインを人為的に操作できるかを確認した。大脳皮質を広範囲に光照射するための2本の光ファイバーを両側の一次運動野表面に留置したのち，ロータロッドという運動学習課題をマウスに与えた。

学習後に記憶プローブで標識されていたスパインは，光照射により退縮し，これとは対象的に記憶プローブで標識されないスパインは，光照射で影響を受けないことが確認され，光照射により学習・記憶により長期増強したスパインだけを収縮させることが可能になった。

記憶プローブで標識したマウスに光照射を行なうと，獲得した運動学習記憶に障害を受けた。学習によって長期増強したスパインを特異的に退縮させると，その記憶が障害されるということがはじめて示された。

研究グループはこれらの研究により，スパインが学習・記憶の基盤を担っていること，そしてこれらのスパインの分布，すなわち学習・記憶が貯蔵されている場所を可視化・操作する新技術を確立することができたとしている。

さらに，各々の神経細胞における記憶に関わるスパインの数を数えたところ，記憶スパインは大脳皮質の比較的少数の細胞に密に形成されていることがわかり，特異的な記憶を担う固有の大規模な神経回路の存在が示唆された。

この新技法を用いることで，学習・記憶の細胞基盤やその正常機能の破綻である認知症や，心的外傷後ストレス障害のメカニズムに大きく貢献する可能性を秘めているとしている。

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