名古屋大学の研究グループは，九州大学らとの共同研究で，慢性疲労症候群で見られる異常な痛みの原因の一部は脊髄内のミクログリアの活性化である可能性を，モデル動物を用いた実験で明らかにした（プレスリリース）。

慢性疲労症候群（筋痛性脳脊髄炎）は過度の疲労感や睡眠障害，痛みをはじめとしたさまざまな症状を呈するが，その原因はよくわかっていない。研究グループが慢性疲労症候群のモデル動物（ラット）を用い解析したところ，このラットでは触覚を異常な痛みと感じ，さらに筋肉痛などの異常疼痛が生じていることが明らかになった。

しかし，皮膚や筋肉など末梢には炎症や損傷は見られず，さらに血液中の炎症マーカーの上昇なども見られなかった。このような症状は慢性疲労症候群の患者の症状と似ている。そこでこの痛みの原因を解析するためにこの動物の中枢神経系を調べたところ，脊髄後角の限局した領域にミクログリアと呼ばれるグリア細胞が活性化して集まっていることを発見した。

この活性化ミクログリアが後角に集積することにより，異常な痛みを引き起こしている可能性がある。そこで，ミクログリアの活性化を抑制する薬剤（ミノサイクリン）を脊髄髄腔内に投与したところ，動物の異常な痛みは抑制された。

今回の研究成果は，今まで原因のわからなかった慢性疲労症候群をはじめとした機能性身体症候群で見られる異常な痛みは，脊髄内のミクログリアの活性化と増殖にあることを示唆するもので，今後のこれらの患者の痛みを和らげる治療の標的として中枢内のミクログリアが有効であり，これら疾患での疼痛の治療法の開発に役立つことが予想される。