東大、ASLの亜鉛欠乏に対する新しい細胞応答の機構を解明

東京大学大学院薬学系研究科教授の一條秀憲氏らの研究グループは、これまで遺伝的要因が関与している筋萎縮性側索硬化症:ALS(家族性ALS)には変異型SOD1(スーパーオキシドを酸素と過酸化水素へ不均化する抗酸化酵素。最も高頻度に見られるALSの原因遺伝子であり、100種類以上の遺伝子変異が報告されている)が共通した立体的な構造をとることにより神経細胞死を引き起こすこと、また、正常なSOD1(野生型SOD1)も環境によって変異型SOD1と同じ構造をとる場合があることを明らかにしている。

しかし、野生型SOD1の構造変化とその機構は不明だった。今回、同研究グループは、野生型SOD1は亜鉛が欠乏している環境下で変異型様の構造に変化し、亜鉛欠乏細胞の恒常性の維持に寄与していることを明らかにした。

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この研究成果により、亜鉛欠乏によって起こる様々な疾患に対する新たな治療薬の開発につながることが期待される。また、亜鉛恒常性の破綻とALS病態に関する研究の新たな契機になることも期待される。

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